Emicrania: vasi, nervi o entrambi?

Nel passato si è per lungo tempo pensato che l'emicrania fosse solo una malattia dei vasi. "Durante l'attacco i vasi delle tempie pulsano, i farmaci vasocostrittori spengono il dolore quindi", si pensava, "il caso è risolto".

In realtà le cose non stanno proprio così. In maniera estremamente semplificativa potremmo dire che i vasi delle meningi sono solo gli  "esecutori" del dolore, mentre il "mandante" è all'interno del cervello. Chi soffre di emicrania ha infatti un problema di ipereccitabilità di alcune aree cerebrali e ha una disfunzione di quei centri che esercitano il controllo tanto sul calibro dei vasi cerebrali (vasocostrizione-vasodilatazione) quanto sulle informazioni dolorose provenienti dalla periferia. Addentrandoci ulteriormente nel problema sembrerebbe che una delle cause della ipereccitabilità sia una anomalia, forse congenita, dei canali che regolano l'ingresso del calcio nelle cellule nervose. "L'ufficiale di collegamento" tra "mandante" (cervello) ed "esecutore" (vasi meningei) sarebbero le terminazioni nervose del trigemino proprio sui vasi meningei.

Questa ipotesi è chiamata neurovascolare. La catena degli eventi sarebbe la seguente: il dolore è provocato dalla stimolazione delle fibre nervose del trigemino che avvolgono i vasi meningei; l'informazione raggiunge i centri cerebrali provocando la percezione del dolore; l'impulso ripercorre a ritroso le fibre del trigemino verso i vasi meningei comportando la liberazione di neuropeptidi che provocano la dilatazione dei vasi sanguigni con conseguente infiammazione dell'area intorno al vaso. Ciò comporta un'ulteriore dilatazione dei vasi e quindi la generazione di altri stimoli dolorifici che raggiungono nuovamente il cervello. Il circolo vizioso si perpetua e la catena degli eventi ricomincia daccapo. Un circolo vizioso che spiega il perdurare dell'attacco di emicrania per diverse ore.