Ipertensione arteriosa e cronicizzazione dell'emicrania

L'emicrania può diventare cronica in soggetti con particolare predisposizione biologica. In essi si assiste nel tempo ad un aumento progressivo della frequenza degli attacchi associato ad una diminuzione della loro intensità. Si tratta di una evoluzione disabilitante e non priva di conseguenze anche sul piano anatomico in quanto può comportare un aumentato rischio di danni strutturali al cervello (alterazioni della sostanza bianca, lesioni ischemiche) e al cuore (infarto miocardio). Sesso femminile, basso livello sociale ed economico, separazione dal partner, esposizione ad eventi di vita stressanti, elevata frequenza di attacchi, abuso di analgesici e/o di caffeina, obesità, russamento e depressione sono alcuni tra i più noti fattori di rischio per la cronicizzazione. Anche l'ipertensione arteriosa può favorire questa progressione. L’incremento dei valori di pressione arteriosa diastolica (“pressione minima”) aumenta la probabilità di comparsa di emicrania specie nel sesso femminile. Inoltre è stato accertato che gli emicranici destinati a diventare cronici nel corso del tempo hanno in media valori di pressione arteriosa maggiori rispetto agli altri. Infine, i soggetti con cefalea cronica quotidiana hanno un rischio circa 7 volte maggiore di essere ipertesi rispetto agli emicranici episodici. Cerchiamo di analizzare il meccanismo con cui l’ipertensione potenzia e peggiora l’emicrania. L’elemento cruciale sembra essere il danno arrecato alla funzione endoteliale. E’ oramai assodato che l’emicrania comporti di per sé un disturbo della funzionalità dell'endotelio vasale. Con questo termine si definisce quel rivestimento interno di arterie e vene che un tempo si credeva esercitasse solo una funzione meccanica e che invece oggi è noto produrre sostanze a funzione vasodilatatrice e vasocostrittrice (a tal punto che da venir considerato una vera e propria ghiandola). Il susseguirsi degli attacchi emicranici, con il conseguente ripetersi di fenomeni vasodilatativi e ossidativi, sembra possa danneggiare la funzione dell'endotelio provocando un incremento della sua capacità di produrre sostanze vasocostrittrici a scapito di quelle vasodilatatrici. D’altro canto, l'ipertensione arteriosa altera il flusso ematico cerebrale in condizioni di riposo, compromette le capacità di adattamento della circolazione cerebrale e, soprattutto, sembra amplificare gli effetti negativi dell’emicrania sulla funzione endoteliale, aggiungendo danno al danno. L’insieme di tali alterazioni del flusso cerebrale e della funzione endoteliale può attivare il fenomeno della cosiddetta cortical spreading depression, alla base della generazione dell’aura emicranica, e il sistema trigemino-vascolare, responsabile del dolore emicranico. Tutto ciò spiega perché l’ipertensione arteriosa comporti un aumento della frequenza, della intensità e della durata degli attacchi di emicrania fino alla induzione della cronicizzazione. Quali possono essere le implicazioni pratiche per il paziente? In primo luogo il consiglio a controllare regolarmente la pressione arteriosa di fronte ad un cambiamento delle caratteristiche della propria emicrania, specie in età superiore ai 40 anni. Inoltre, la possibilità di scegliere, in pazienti emicranici che diventino ipertesi, una cura preventiva che curi simultaneamente le due patologie. E’ il caso per esempio dei beta-bloccanti (propranololo, atenololo, metoprololo, timololo) e di alcuni ACE-inibitori e sartani.